На главную Написать письмо Карта сайта



Консультации

19.05.2019
В мае 2016г была удалена щитовидная железа, диагноз...
читать дальше...

09.12.2018
Здравствуйте. У моей дочери 14 лет обнаружили в левой доли...
читать дальше...

28.10.2018
Отцу 63года.плоскоклеточный рак щитовидной...
читать дальше...

  • Все вопросы
  • Задать вопрос


  • Гипертиреоз

    Версия для печати


    Гипертиреоз
    Гипотиреоз
    Диффузный токсический зоб
    Аутоиммунный тиреоидит

    Гипертиреоз — заболевание щитовидной железы, характеризующееся повышенной продукцией тиреоидных гормонов Т4 и Т3.

    Тиреотоксикоз — клинический синдром, обусловленный длительным повышением концентрации секретируемых щитовидной железой тиреоидных гормонов в крови и тканях.

    Тиреотоксикоз в 60 — 80% случаев обусловлен зобом диффузным токсическим, развивается также при избыточном поступлении в организм препаратов тиреоидных гормонов и препаратов, содержащих йод (йод-базедов), токсической аденоме (болезни Пламмера), аутоиммунном тиреоидите, повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам, тиреотропинпродуцирующей аденоме гипофиза, у новорожденных, родившихся у матерей с гиперфункцией щитовидной железы.

    Формы тиреотоксикоза.

    Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы течения тиреотоксикоза.

    При легкой форме похудание выражено умеренно, тахикардия не превышает 100 ударов в 1 мин, ритм сердечных сокращений не изменяется, признаков нарушения функций желез внутренней секреции (кроме щитовидной) не отмечают.

    Тиреотоксикоз средней тяжести характеризуется выраженным похуданием, тахикардией, достигающей 100 — 120 ударов в 1 мин (особенностью тахикардии является ее стабильный характер, не зависящий от положения тела больного, предшествующего сна или длительного периода покоя), кратковременными изменениями сердечного ритма, нарушениями углеводного обмена, желудочно-кишечными расстройствами (частым жидким стулом), снижением концентрации холестерина в крови, постепенно нарастающими признаками надпочечниковой недостаточности.

    Тяжелый тиреотоксикоз является результатом длительно не леченного или плохо леченного тиреотоксикоза. При этой форме отмечаются тяжелые нарушения функции отдельных органов и систем.

    Причины развития

    Тиреотоксикоз в 60 — 80% случаев обусловлен наличием такой эндокринной патологии, как зоб диффузный токсический.

    Тиреотоксикоз развивается также при избыточном поступлении в организм препаратов тиреоидных гормонов и препаратов, содержащих йод (йод-базедов), токсической аденоме (болезни Пламмера), аутоиммунном тиреоидите, повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам, тиреотропинпродуцирующей аденоме гипофиза, у новорожденных, родившихся у матерей с гиперфункцией щитовидной железы.

    Клиическая картина

    Наиболее выражены при тиреотоксикозе нарушения жирового обмена, изменения сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, желез внутренней секреции.


    Жалобы при тиреотоксикозе:

    ▪ Повышенная нервная возбудимость

    ▪ Плаксивость

    ▪ Суетливость

    ▪ Нарушение сна

    ▪ Усиленное сердцебиение

    ▪ Повышенная потливость

    ▪ Чувство жара

    ▪ Дрожание конечностей или всего тела

    ▪ Частый стул

    ▪ Снижение веса

    ▪ Мышечная слабость

    ▪ Пучеглазие


    Осложнения тиреотоксикоза.
    Крайне тяжелым осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз (гипертиреоидная кома, базедова кома), который может развиться и при тиреотоксикозе средней степени тяжести. Провоцирующими криз факторами служат недостаточная компенсация тиреотоксикоза в течение продолжительного времени, оперативное вмешательство на щитовидной железе, присоединение какого-либо соматического заболевания. Начало тиреотоксического криза характеризуется повышением температуры тела, возбуждением, сменяющимся адинамией, симптомами обезвоживания организма вследствие рвоты и диареи, резкого падения артериального давления вплоть до потери сознания.

    Диагностика и лечение

    Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и данных биохимических, радиобиологических и иммунохимических исследований. При диффузном токсическом зобе наличие равномерного повышенного захвата щитовидной железой радионуклида йода или технеция (или выявление отдельных участков повышенного захвата радионуклида на сканограмме — «горячих узлов» при диффузно-узловом или узловом токсическом зобе), увеличение железы — зоб, определяемый визуально или при ультразвуковом исследовании, высокая концентрация в крови тиреоидных гормонов и тиреоглобулина и низкая тиреотропного гормона, наличие в крови антител к тиреоглобулину и микросомным фракциям тиреоцитов, эндокринная офтальмопатия безусловно свидетельствуют о тиреотоксикозе.

    Лечение тиреотоксикоза.
    Специфическое лечение тиреотоксикоза заключается в назначении антитиреоидных средств, радионуклида йода или проведении оперативного вмешательства. Лечение тиреотоксикоза при узловом или смешанном токсическом зобе и токсической аденоме оперативное. При тиреотоксикозе новорожденных, который, как правило, через 11/2 — 2 мес. проходит самостоятельно, к лечению антитиреоидными средствами прибегают редко и назначают его ненадолго при выраженной тахикардии и похудании.

    Лечение тиреотоксического криза должно быть комплексным.

    Прогноз для жизни благоприятный: своевременное и адекватное тяжести состояния лечение приводит к выздоровлению и восстановлению трудоспособности у большинства больных. Опасность для жизни представляют тиреотоксические кризы.


    Материал подготовил Костюк Игорь Петрович