На главную Написать письмо Карта сайта



Консультации

21.01.2018
Добрый день. В 2015 году тиреоидэктомия с центральной лимфодиссекцией по РЩЖ pT3N1M0 ст.1, далее -...
читать дальше...

21.01.2018
Здравствуйте! Подскажите пожалуйста, в ноябре 2015 маме удалили щитовидную железу с лимфоузлами. Заключение:...
читать дальше...

21.01.2018
Здравствуйте, после операцыи по удалению щитовидки прошло 10 лет, ТГ бил в пределах 0, в последнее воемя стал...
читать дальше...

  • Все вопросы
  • Задать вопрос


  • Главная > Неопухолевые заболевания > Диффузный токсический зоб

    Диффузный токсический зоб

    Версия для печати


    Гипертиреоз
    Гипотиреоз
    Диффузный токсический зоб
    Аутоиммунный тиреоидит

    Зоб диффузный токсический (синоним: базедова болезнь, болезнь Грейвса, диффузный тиреотоксический зоб, болезнь Парри, болезнь Флаяни) — заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит генетически обусловленный дефект иммунной системы, в результате которого клетки продуцируют антитела, способные оказывать стимулирующий эффект на щитовидную железу.

    Формы диффузного токсического зоба

    Различают легкую, среднюю и тяжелую форму течения тиреотоксикоза, как правило, не коррелирующую с размерами железы.

    При легкой форме тиреотоксикоза преобладают жалобы невротического характера, тахикардия (без нарушений сердечного ритма) не превышает 100 ударов в минуту, признаков патологического изменения функции других желез внутренней секреции нет.

    При тиреотоксикозе средней тяжести потеря массы тела достигает 8-10 кг в месяц, тахикардия превышает 100-110 ударов в минуту.

    Тяжелая форма тиреотоксикоза обычно наблюдается при длительно текущем нелеченом заболевании. Похудание достигает степени кахексии, появляются признаки нарушения функции печени (тиреотоксическая печень), почек, сердечно-сосудистой недостаточности (тиреотоксическое сердце). В результате длительного действия избытка тиреоидных гормонов на вегетативную нервную систему развивается тиреотоксическая офтальмопатия, которая проявляется блеском глаз, редким миганием, широким раскрытием глазной щели. Могут быть жалобы на выпячивание глазных яблок (экзофтальм), чувство давления и жжения в глазах, слезотечение, снижение остроты зрения, двоение, ощущение инородного тела в глазу.

    Причины развития

    Диффузный токсический зоб является аутоиммуннным заболеванием, причина которого обусловлена первичным дефектом Т-лимфоцитов. Гиперфункция щитовидной железы обусловлена воздействием на ее клетки. иммунноглобулинов, обладающих способностью стимулировать синтез тиреоидных гормонов и увеличение щитовидной железы.

    Заболевание у женщин встречается в 5 раз чаще, чем у мужчин и может развиться в любом возрасте.

    При устранении тиреотоксикоза явления тиреотоксической офтальмопатии исчезают. Аутоиммунное поражение щитовидной железы часто сочетается с эндокринной офтальмопатией, патогенез которой связывают с образованием специфических экзофтальмических иммуноглобулинов, вызывающих изменения в мышцах глазного яблока. То, что эндокринная офтальмопатия наблюдается при гипо- и гипертиреозе, доказывает отсутствие прямого влияния высокой концентрации тиреоидных гормонов в крови на ее проявления. Однако резкие колебания концентрации тиреоидных гормонов в крови ведут к усугублению проявлений эндокринной офтальмопатии: экзофтальма.

    К редким формам заболевания относят так называемый жирный базедов, при котором масса тела больных не только не уменьшается, но, напротив, увеличивается на фоне клинической картины тиреотоксикоза.

    Наиболее грозным осложнением зоба диффузного токсического является тиреотоксический криз. Это может быть связано с нерегулярным приемом антитиреоидных средств, стрессовыми ситуациями, механическими манипуляциями на щитовидной железе (операция, грубая пальпация), поступление в организм больших количеств йода.

    Среди клинических симптомов тиреотоксического криза преобладают: артериальная гипотензия, адинамия, резкое падение АД является плохим прогностическим признаком, рвота, понос, быстрый подъем температуры тела при отсутствии признаков сопутствующего инфекционного заболевания. Частота сердечных сокращений превышает 120-140 ударов в минуту.

    Клиническая картина (симптомы)

    При осмотре больного обращают на себя внимание клинические проявления тиреотоксикоза, сердцебиение, дрожь тела, повышенная потливость, эмоциональная лабильность. Особенностью тахикардии является ее стабильный характер, она не зависит от положения тела, предшествующего сна, длительного периода покоя. Больные предъявляют жалобы на прогрессирующее похудание при повышенном аппетите, увеличение щитовидной железы, иногда — на частый жидкий стул, появление темной пигментации кожи.

    Диагностика и лечение

    Диагностика диффузного токсического зоба.

    Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и клинико-биохимических исследований. Наиболее информативными из них являются определение в сыворотке крови концентрации тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и ТТГ, определение титра классических антител против тканей щитовидной железы, т. е. антител к тиреоглобулину, микросомным фракциям. Ценными в диагностическом отношении являются определение йоднакопительной функции щитовидной железы с 131I, сканировании железы с 131I или радионуклидом технеция 99Тс, ультразвуковое исследование щитовидной железы.

    Лечение диффузного токсического зоба.

    Лечение зоба диффузного токсического может быть оперативным и консервативным.

    Абсолютными показаниями для оперативного лечения служат аллергические реакции или стойкое снижение лейкоцитов, отмечаемые при консервативном лечении, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше III степени), нарушения ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности, выраженный зобогенный эффект мерказолила.

    Операция проводится при достижении состояния медикаментозной компенсации, т.к. в противном случае в раннем послеоперационном периоде может развиться тиреотоксический криз.

    Основным средством консервативного лечения является отечественный препарат мерказолил. Суточная доза мерказолила составляет 30-40 мг, иногда при очень больших размерах зоба и тяжелом течении тиреотоксикоза она может достигать 60-80 мг. Поддерживающая суточная доза мерказолила обычно составляет 10-15 мг. Препарат принимают непрерывно в течение 11/2-2 лет. Снижение дозы мерказолила строго индивидуально, его проводят, ориентируясь на признаки устранения тиреотоксикоза: стабилизацию пульса (70-80 ударов в минуту), увеличение массы тела, исчезновение тремора и потливости, нормализацию пульсового давления. Необходимо каждые 10-14 дней проводить клинический анализ крови (при поддерживающей терапии мерказолилом — 1 раз в месяц). В дополнение к антитиреоидным средствам применяются b-адреноблокаторы, глюкокортикоиды, седативные средства, препараты калия.

    Особого внимания заслуживает проблема лечения у беременных из-за возможного влияния антитиреоидных антител на плод в результате их трансплацентарного переноса и аналогичного влияния лекарств. Все это заставляет рекомендовать женщинам, предохранение от беременности. Если беременность наступила, то предпочтение отдается препарату пропилтиоурацилу.

    Прогноз при правильном и своевременном лечении благоприятный, однако после оперативного лечения возможно развитие гипотиреоза. Больным следует избегать инсоляции. Недопустимы злоупотребления йодсодержащими лекарственными средствами и пищевыми продуктами, богатыми йодом